Artigos - Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia

OBJETIVO: comparar a prevalência da presença do DNA do papilomavírus humano (HPV) pela técnica de PCR em amostras de tecido endometrial normal e com carcinoma endometrial de mulheres submetidas a tratamento cirúrgico (histerectomia) ou carcinoma endometrial e doença benigna. MÉTODOS: trata-se de um estudo observacional do tipo caso-controle onde foram avaliadas 100 mulheres (50 com endométrio normal e 50 com carcinoma endometrial) quanto a presença do DNA do HPV em amostra tecidual conservada em blocos de parafina, pelo método de PCR. Foram excluídos os casos de carcinoma endometrial cujo sítio primário da lesão era duvidoso ou com história prévia ou atual de lesões pré-neoplásicas ou carcinoma do trato genital inferior. Variáveis como idade, tabagismo, trofismo endometrial, diferenciação escamosa e grau de diferenciação tumoral foram também avaliadas. RESULTADOS: o risco relativo estimado da presença do HPV foi o mesmo nas mulheres com e sem carcinoma endometrial. O HPV foi detectado em 8% dos casos de carcinoma e 10% no endométrio normal. Apesar de o HPV ter sido detectado 3,5 vezes mais em mulheres fumantes no grupo sem carcinoma, não houve diferença estatística. A presença do HPV também não esteve correlacionada com a idade das mulheres, trofismo endometrial, diferenciação escamosa e grau de diferenciação tumoral. Os HPV 16 e 18 (5 dos casos com o tipo 16 e 4 com o tipo 18) foram os vírus mais freqüentemente encontrados, tanto no tecido endometrial normal, quanto no carcinomatoso. Nenhum vírus de baixo risco oncogênico foi detectado nas amostras. CONCLUSÃO: o HPV está presente no tecido endometrial de mulheres com carcinoma endometrial na mesma proporção que nas com tecido endometrial normal, não se demonstrando a possível associação deste vírus no desenvolvimento do carcinoma endometrial.

Key points

•The risk of venous thromboembolism (VTE) is not increased in women using long-acting reversible contraceptive methods (LARCs) with progestogens.

•Oral contraceptives with levonorgestrel or norgestimate confer half the risk of VTE compared to oral contraceptives containing desogestrel, gestodene or drospirenone.

•Progestogen-only pills do not confer an increased risk of VTE.

•Women using transdermal contraceptive patches and combined oral contraceptives (COCs) are at an approximately eight times greater risk of VTE than non-users of hormonal contraceptives (HCs), corresponding to 9.7 events per 10,000 women/years.

•Vaginal rings increase the risk of VTE by 6.5 times compared to not using HC, corresponding to 7.8 events per 10,000 women/years.

•Several studies have demonstrated an increased risk of VTE in transgender individuals receiving hormone therapy (HT).

•Hormone therapy during menopause increases the risk of VTE by approximately two times, and this risk is increased by obesity, thrombophilia, age over 60 years, surgery and immobilization.

•The route of estrogen administration, the dosage and type of progestogen associated with estrogen may affect the risk of VTE in the climacteric.

•Combined estrogen-progesterone therapy increases the risk of VTE compared to estrogen monotherapy.

•Postmenopausal HT increases the risk of thrombosis at atypical sites.

Key points

• The balanced vaginal microbiome is the main factor defending the vaginal environment against infections. Lactobacilli play a key role in this regard, maintaining the vaginal pH within the normal range (3.8 to 4.5).

•Hormonal and immune adaptations resulting from pregnancy influence changes in the vaginal microbiome during pregnancy.

•An altered vaginal microbiome predisposes to human immunodeficiency virus (HIV) infection.

•Bacterial vaginosis is the main clinical expression of an imbalanced vaginal microbiome.

•Vulvovaginal candidiasis depends more on the host’s conditions than on the etiological agent.

•Trichomonas vaginalis is a protozoan transmitted during sexual intercourse.

•The use of probiotics is not approved for use in pregnant women.