Resumo
. ;:703-709
Investigar a ação da testosterona (T) isolada ou associada ao benzoato de estradiol (EB) na proliferação e apoptose de mamas de ratas ovariectomizadas.
Um total de 48 ratas Wistar castradas foram divididas em 6 grupos, e cada um foi submetido a um dos seguintes tratamentos durante 5 semanas: 1) controle; 2) BE 50 mcg/dia + T 50mcg/dia; 3) T 50 mcg/dia; 4) BE 50 mcg + T 300mcg/dia; e) T 300 mcg/dia; e f) BE 50 mcg/dia. Após o tratamento, o tecido mamário foi submetido a análise histológica e avaliação de imunoexpressão de marcadores de proliferação (antígeno nuclear de células proliferantes, PCNA) e apoptose (caspase-3).
Houve diferença estatisticamente significante entre os grupos com relação às microcalcificações e à atividade secretora, com maior prevalência nos grupos tratados com BE. Não houve diferença entre os grupos quanto à atrofia, mas houve maior prevalência de atrofia nos grupos que receberam T versus os que receberam BE+ T. Houve diferença entre os grupos quanto ao ANCP (p= 0,028), com maior expressão no grupo BE+ T 300 mcg/dia. Com relação à caspase-3, não houve diferença entre os grupos, mas, no grupo BE+ T 300 mcg/dia, a expressão foi maior do que no grupo de T isolada.
A T isolada não apresentou efeito proliferativo do tecido mamário, contrariamente ao EB. A T em associação ao EB pode diminuir ou não a proliferação, a depender da dose de T.
Resumo
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O objetivo desse trabalho foi avaliar as alterações causadas pela deficiência estrogênica no metabolismo de lipídeos.
Este estudo abrangeu análises bioquímicas plasmáticas, verificação de conteúdo lipídico do fígado e avaliações da capacidade de β-oxidação mitocondrial e do estado redox do fígado em um modelo animal de deficiência estrogênica.
Os fígados das camundongas ovariectomizadas (OVXs) apresentaram acréscimos consideráveis no conteúdo de lipídeos, que foram acompanhados por aumento de peroxidação lipídica em homogenatos e mitocôndrias de fígado e diminuição do conteúdo de glutationa reduzida (GSH) quando comparadas as camundongas do grupo controle. Nas mitocôndrias isoladas, a deficiência estrogênica causou a inibição da β-oxidação mitocondrial independentemente do comprimento da cadeia dos ácidos graxos. A geração mitocondrial e peroxissomal de H2O2 apresentou-se aumentada em camundongas OVXs. Além disso, as atividades de todas as enzimas antioxidantes avaliadas foram diminuídas.
Esses dados fornecem uma explicação potencial para o aumento da suscetibilidade às doenças metabólicas observadas após a menopausa.
Resumo
. ;:676-685
O câncer de ovário é a principal causa de morte entre os tumores ginecológicos, já que na maioria dos casos (75%) o diagnóstico ocorre em estádios avançados. Métodos de rastreamento não estão disponíveis, já que a doença é rara, e osmétodos diagnósticos, como ultrassonografia e CA 125, não são capazes de reduzir a taxa de mortalidade desse câncer. Este artigo discute os principais fatores de risco para o câncer de ovário e as possíveis estratégias clínicas e cirúrgicas para a prevenção dessa doença.
Resumo
. ;:56-64
Foram estudados os efeitos da perda da função ovariana (ovariectomia) sobre músculo esquelético e os níveis de RNAm de IGF-1, atrogina-1, MuRF-1, e de miostatina em modelo experimental de artrite reumatóide em ratos.
24 ratos Wistar (9 semanas, 195,3±17,4 gramas) foram distribuídos aleatoriamente em quatro grupos: controle (CT-Sham, n = 6); artrite reumatóide (RA, n = 6); ovariectomia sem artrite reumatóide (OV; n = 6); ovariectomia com artrite reumatóide (RAOV; n = 6). Os procedimentos da ovariectomia (OV e RAOV) ou simulação da ovariectomia (CT-Shamou RA) foramrealizados aomesmo tempo, quinze dias antes da indução da artrite reumatóide. Os grupos RA e RAOV foramimunizados e, em seguida, foram injetados com Met-BSA na articulação tibiotársica. Após 15 dias das injeções intra-articulares, os animais foram eutanasiados. Foram avaliadas as manifestações externas da artrite reumatóide (perimetria articular), bem como o peso dos animais e a ingestão de alimentos ao longo do estudo. Além disso, as áreas de secção transversa (CSA) do músculo gastrocnêmio foram analisadas em 200 fibras (método H & E). No músculo gastrocnêmio, a expressão de RNAm foi analisada por PCR quantitativo em tempo real, seguido pelo método Livak (ΔΔCT).
A artrite reumatoide reduziu a CSA das fibras do músculo gastrocnêmio. O grupo RAOV mostrou uma CSA menor nas fibras do músculo gastrocnêmio em comparação com os grupos RA e CT-Sham. O RNAm do IGF-1 do músculo esquelético aumentou nos ratos artríticos e ovariectomizados. O RNAm do IGF-1 foi maior nos grupos OV do que nos grupos RA e RAOV. A expressão de antrogina-1 também aumentou no músculo gastrocnêmio dos ratos artríticos e ovariectomizados. No entanto, o aumento do RNAm da atrogina-1 foi maior no grupo RAOV do que nos grupos RA e OV. O RNAm da MuRF-1 aumentou nos grupos OV e RAOV, mas não nos grupos RA e CT-Sham. Porém, o grupo RAOV apresentou maior expressão gênica de MuRF-1 do que o grupo OV. A expressão do gene da miostatina foi semelhante em todos os grupos.
A perda de função ovariana resulta em perda de músculo esquelético associado às ubiquitina-ligases atrogina-1 e MuRF-1 em ratos artríticos.