Endometriose profunda Archives - Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia

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    Correlação entre aspectos anatomopatológicos e dor pélvica em mulheres com endometriose profunda

    . ;:770-774

    Resumo

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    Correlação entre aspectos anatomopatológicos e dor pélvica em mulheres com endometriose profunda

    . ;:770-774

    DOI 10.1055/s-0043-1772473

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    Resumo

    Objetivo

    Correlacionar os aspectos morfológicos com a dor pélvica em mulheres com endometriose profunda.

    Métodos

    Estudo retrospectivo com 67 mulheres com endometriose profunda submetidas a tratamento cirúrgico em hospital terciário de 2007 a 2017. As seguintes variáveis foram consideradas: idade, paridade, índice de massa corporal, local do acometimento, tratamento hormonal antes da cirurgia, dor pélvica e análise morfométrica. As lâminas histológicas das peças cirúrgicas foram revisadas e, por meio do software ImageJ para estudo morfométrico, foram calculadas as porcentagens de tecidos estromais/glandulares nos cortes histológicos.

    Resultados

    A média etária das mulheres foi de 38,9 ± 6,5 anos. O escore de dor médio foi de 8,8 ± 1,9 e o tempo médio de sintomatologia foi de 4,7 ± 3,5 anos, sendo que 87% das pacientes realizavam tratamento hormonal antes da cirurgia. A expressão média dos marcadores CD10, CK7 e S100 foi de 19,5 ± 11,8%, 9,4 ± 5,9% e 7,9 ± 5,8%, respectivamente. Verificou-se que quanto maior a expressão de CD10, maior o nível de dor (p = 0,02). Não foi observada correlação entre a expressão dos marcadores CD10, CK7 e S100 com a idade e duração dos sintomas.

    Conclusão

    Mulheres com endometriose profunda apresentam associação positiva entre o nível de dor e o componente de fibrose na composição histológica do tecido endometrial.

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  • Resumo De Tese

    Expressão proteica do gene HOXA10 e dos receptores de estrogênio e progesterona no epitélio, estroma e tecido muscular liso perilesional de endometriose do reto-sigmoide

    Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2014;36(8):381-381

    Resumo

    Resumo De Tese

    Expressão proteica do gene HOXA10 e dos receptores de estrogênio e progesterona no epitélio, estroma e tecido muscular liso perilesional de endometriose do reto-sigmoide

    Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2014;36(8):381-381

    DOI 10.1590/SO100-72032014T0002

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    INTRODUÇÃO:

    A patogênese da endometriose profunda (EPF) é incerta. O fator de transcrição homeobox A10 (HOXA10) regula a conferência de identidade tecidual de útero ao ducto paramesonéfrico indiferenciado. HOXA10 é expresso em endometriose ovariana, peritoneal, pulmonar e reto-vaginal, relacionando-o à patogênese da endometriose. Estradiol e progesterona ativam a transcrição do gene HOXA10. Nesse estudo, avaliamos a expressão proteica de HOXA10, das isoformas α (ER-α) e β (ER-β) dos receptores de estrogênio, e do receptor de progesterona AB (PR-AB) e sua isoforma B (PR-B) na lesão (LES) e no tecido muscular liso perilesional (TMLP) de endometriose de reto-sigmoide (ERS), durante as fases proliferativa e secretora do ciclo.

    MÉTODOS:

    Amostras de LES e TMLP de ERS de 18 pacientes (9 operadas em cada fase) foram agrupadas em blocos de microarranjos de tecidos (tissue microarray). Após preparação imunoistoquímica, avaliamos as amostras por microscopia ótica (MO) e por um software específico, a análise morfométrica (AM).

    RESULTADOS:

    HOXA10 foi expresso no estroma de LES de ERS durante a fase secretora. ER-α e ER-β foram expressos em glândulas e estroma de LES e TMLP de ERS durante ambas as fases do ciclo. PR-AB e PR-B foram expressos em glândulas e estroma de LES de ERS durante ambas as fases do ciclo. A expressão de HOXA10 correlacionou-se diretamente com PR-AB e PR-B na ERS. Não houve correlação entre ER-α e ER-β com HOXA10, PR-AB ou PR-B em nenhuma fase do ciclo ou local de expressão de ERS.

    CONCLUSÕES:

    HOXA10 é expresso em ERS, fora do seu eixo espacial de expressão. HOXA10 pode ser necessário para conferir a identidade "de novo" na EPF, incluindo ERS, favorecendo a hipótese da origem embrionária da doença. A progesterona pode ativar o gene HOXA10 e regular esta ação, possivelmente mediada por PR-B. A ação mitógena do estradiol na ERS é mediada por ER-α e ER-β.

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