Eclâmpsia Archives - Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia
, , , , , Resumo
. ;:347-355
, , , , , , Revisar a literatura e sintetizar evidências sobre interações fisiopatológicas atribuídas à ocorrência simultânea de COVID-19 e pré-eclâmpsia.
Uma revisão sistemática foi conduzida entre novembro (2021) a janeiro (2022) para recuperar estudos observacionais publicados no PubMed, LILACS, SciELO Brasil e Google scholar. A busca foi baseada nos descritores [(eclâmpsia OR pré-eclâmpsia) AND (COVID-19)]. Estudos quantitativos que apontaram interações fisiopatológicas foram incluídos. Estudos de revisão, com participante HIV e apenas com enfoque clínico foram excluídos. A seleção dos estudos foi padronizada com avaliação por duplas de pesquisadores.
Nesta revisão, 155 publicações foram recuperadas; 16 preencheram os critérios de inclusão. Em síntese, a expressão fisiológica de receptores da enzima conversora da angiotensina-2 (ECA-2) é fisiologicamente potencializada em gestantes, especialmente no sítio placentário. Os estudos sugerem que o coronavírus se liga à ECA-2 para entrar na célula humana, ocasionando desregulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e da razão entre angiotensina-II e angiotensina-1-7, induzindo manifestações sugestivas de pré-eclâmpsia. Ademais, a tempestade de citocinas conduz à disfunção endotelial, vasculopatia e formação de trombos, também presentes na pré-eclâmpsia.
Os estudos recuperados nesta revisão sugerem que a superposição de alterações fisiopatológicas entre a COVID-19 e a pré-eclâmpsia envolve, principalmente, a ECA-2 e disfunção endotelial. Tendo em vista que a pré-eclâmpsia cursa com alterações clínicas e laboratoriais progressivas, a atenção pré-natal de qualidade pode ser capaz de detectar parâmetros clínicos e laboratoriais importantes para diferenciar a pré-eclâmpsia verdadeira sobreposta por COVID-19, bem como os casos que mimetizam a doença hipertensiva consequente à infecção viral.
Resumo
. ;:347-355
, , , , , , Revisar a literatura e sintetizar evidências sobre interações fisiopatológicas atribuídas à ocorrência simultânea de COVID-19 e pré-eclâmpsia.
Uma revisão sistemática foi conduzida entre novembro (2021) a janeiro (2022) para recuperar estudos observacionais publicados no PubMed, LILACS, SciELO Brasil e Google scholar. A busca foi baseada nos descritores [(eclâmpsia OR pré-eclâmpsia) AND (COVID-19)]. Estudos quantitativos que apontaram interações fisiopatológicas foram incluídos. Estudos de revisão, com participante HIV e apenas com enfoque clínico foram excluídos. A seleção dos estudos foi padronizada com avaliação por duplas de pesquisadores.
Nesta revisão, 155 publicações foram recuperadas; 16 preencheram os critérios de inclusão. Em síntese, a expressão fisiológica de receptores da enzima conversora da angiotensina-2 (ECA-2) é fisiologicamente potencializada em gestantes, especialmente no sítio placentário. Os estudos sugerem que o coronavírus se liga à ECA-2 para entrar na célula humana, ocasionando desregulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona e da razão entre angiotensina-II e angiotensina-1-7, induzindo manifestações sugestivas de pré-eclâmpsia. Ademais, a tempestade de citocinas conduz à disfunção endotelial, vasculopatia e formação de trombos, também presentes na pré-eclâmpsia.
Os estudos recuperados nesta revisão sugerem que a superposição de alterações fisiopatológicas entre a COVID-19 e a pré-eclâmpsia envolve, principalmente, a ECA-2 e disfunção endotelial. Tendo em vista que a pré-eclâmpsia cursa com alterações clínicas e laboratoriais progressivas, a atenção pré-natal de qualidade pode ser capaz de detectar parâmetros clínicos e laboratoriais importantes para diferenciar a pré-eclâmpsia verdadeira sobreposta por COVID-19, bem como os casos que mimetizam a doença hipertensiva consequente à infecção viral.
, Resumo
. ;:318-332
, A pré-eclâmpsia é uma doença multifatorial e multissistêmica específica da gestação. É classicamente diagnosticada pela presença de hipertensão arterial associada à proteinúria em gestante previamente normotensa após a 20a semana de gestação. A préeclâmpsia também é considerada na ausência de proteinúria se houver lesão de órgãoalvo. A presente revisão tem uma abordagem geral focada em aspectos de interesse prático na assistência clínica e obstétrica dessas mulheres. Assim, explora a etiologia ainda desconhecida, aspectos atuais da fisiopatologia e do diagnóstico e diagnóstico diferencial de convulsões, a abordagem da predição da doença, seus resultados adversos e prevenção. A conduta baseia-se em princípios gerais, tratamento clínico não farmacológico e farmacológico de situações graves ou não graves, com ênfase na crise hipertensiva e eclâmpsia. O controle obstétrico se fundamenta na pré-eclâmpsia sem ou com sinais de deterioração clínica e/ou laboratorial, estratificação da idade gestacional abaixo de 24 semanas, entre 24 e menos de 34 semanas e 34 ou mais semanas de gestação e orientação na via de parto. Uma abordagem imediata do puerpério e repercussões na vida futura de gestantes que desenvolvem pré-eclâmpsia também foram apresentadas.
Resumo
. ;:318-332
, A pré-eclâmpsia é uma doença multifatorial e multissistêmica específica da gestação. É classicamente diagnosticada pela presença de hipertensão arterial associada à proteinúria em gestante previamente normotensa após a 20a semana de gestação. A préeclâmpsia também é considerada na ausência de proteinúria se houver lesão de órgãoalvo. A presente revisão tem uma abordagem geral focada em aspectos de interesse prático na assistência clínica e obstétrica dessas mulheres. Assim, explora a etiologia ainda desconhecida, aspectos atuais da fisiopatologia e do diagnóstico e diagnóstico diferencial de convulsões, a abordagem da predição da doença, seus resultados adversos e prevenção. A conduta baseia-se em princípios gerais, tratamento clínico não farmacológico e farmacológico de situações graves ou não graves, com ênfase na crise hipertensiva e eclâmpsia. O controle obstétrico se fundamenta na pré-eclâmpsia sem ou com sinais de deterioração clínica e/ou laboratorial, estratificação da idade gestacional abaixo de 24 semanas, entre 24 e menos de 34 semanas e 34 ou mais semanas de gestação e orientação na via de parto. Uma abordagem imediata do puerpério e repercussões na vida futura de gestantes que desenvolvem pré-eclâmpsia também foram apresentadas.
Resumo
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2009;31(11):566-573
DOI 10.1590/S0100-72032009001100007
OBJETIVO: identificar o perfil, a tendência e os determinantes da mortalidade materna por pré-eclâmpsia/eclâmpsia no estado do Paraná. MÉTODOS: estudo descritivo, de corte transversal sobre a mortalidade materna por pré-eclâmpsia/eclâmpsia, no período entre 1997 e 2005. Os dados foram obtidos dos estudos de caso elaborados pelos Comitês de Mortalidade Materna, que utilizam o método Reproductive Age Mortality Survey para investigação de todos os óbitos de mulheres em idade fértil. Foram calculadas a razão de mortalidade materna (RMM) geral e a específica por pré-eclâmpsia/eclâmpsia. Para avaliar a tendência, os triênios foram comparados dois a dois considerando-se a estimação da RMM em cada triênio (p<0,05). Foram analisados 56 óbitos por pré-eclâmpsia/eclâmpsia do triênio 2003 a 2005. As variáveis analisadas foram idade, renda, escolaridade, número e complicações nas gestações, condições do pré-natal, sinais e sintomas relacionados ao agravo, via de parto, tempo de interrupção da gestação, condições do recém-nascido, acesso e tratamento, evitabilidade e medidas de prevenção. RESULTADOS: a RMM geral por triênio apresentou tendência significativa de redução, chegando a 64,3/100.000 nascidos vivos. Houve estabilidade ao longo do tempo na RMM por transtornos hipertensivos, com RMM de 11,8/100.000 nascidos vivos. As mulheres acima de 40 anos e com baixo status socioeconômico apresentaram maiores riscos às primigestas. Constatou-se, com relação ao tratamento, subutilização ou o uso inadequado de medicamentos consagrados no tratamento da pré-eclâmpsia grave e da eclâmpsia. A análise dos comitês apontou que todos os óbitos maternos por este agravo poderiam ter sido evitados. CONCLUSÕES: recomenda-se a implementação de ações voltadas à minimização do conjunto de determinantes dos óbitos por pré-eclâmpsia no Paraná, incluindo a capacitação e o monitoramento dos profissionais de saúde para aplicação dos protocolos de tratamento e a formalização de uma rede de referência ambulatorial e hospitalar qualificada para atendimento à gestação de alto risco e suas intercorrências, com vinculação das gestantes no pré-natal.
Resumo
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2009;31(11):566-573
DOI 10.1590/S0100-72032009001100007
OBJETIVO: identificar o perfil, a tendência e os determinantes da mortalidade materna por pré-eclâmpsia/eclâmpsia no estado do Paraná. MÉTODOS: estudo descritivo, de corte transversal sobre a mortalidade materna por pré-eclâmpsia/eclâmpsia, no período entre 1997 e 2005. Os dados foram obtidos dos estudos de caso elaborados pelos Comitês de Mortalidade Materna, que utilizam o método Reproductive Age Mortality Survey para investigação de todos os óbitos de mulheres em idade fértil. Foram calculadas a razão de mortalidade materna (RMM) geral e a específica por pré-eclâmpsia/eclâmpsia. Para avaliar a tendência, os triênios foram comparados dois a dois considerando-se a estimação da RMM em cada triênio (p<0,05). Foram analisados 56 óbitos por pré-eclâmpsia/eclâmpsia do triênio 2003 a 2005. As variáveis analisadas foram idade, renda, escolaridade, número e complicações nas gestações, condições do pré-natal, sinais e sintomas relacionados ao agravo, via de parto, tempo de interrupção da gestação, condições do recém-nascido, acesso e tratamento, evitabilidade e medidas de prevenção. RESULTADOS: a RMM geral por triênio apresentou tendência significativa de redução, chegando a 64,3/100.000 nascidos vivos. Houve estabilidade ao longo do tempo na RMM por transtornos hipertensivos, com RMM de 11,8/100.000 nascidos vivos. As mulheres acima de 40 anos e com baixo status socioeconômico apresentaram maiores riscos às primigestas. Constatou-se, com relação ao tratamento, subutilização ou o uso inadequado de medicamentos consagrados no tratamento da pré-eclâmpsia grave e da eclâmpsia. A análise dos comitês apontou que todos os óbitos maternos por este agravo poderiam ter sido evitados. CONCLUSÕES: recomenda-se a implementação de ações voltadas à minimização do conjunto de determinantes dos óbitos por pré-eclâmpsia no Paraná, incluindo a capacitação e o monitoramento dos profissionais de saúde para aplicação dos protocolos de tratamento e a formalização de uma rede de referência ambulatorial e hospitalar qualificada para atendimento à gestação de alto risco e suas intercorrências, com vinculação das gestantes no pré-natal.
Resumo
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 1998;20(7):395-403
DOI 10.1590/S0100-72031998000700005
Objetivos: estabelecer uma lista das doenças que provocaram óbito materno por ordem de freqüência. Métodos: no ano de 1996 foram registrados 65.406 óbitos no Município de São Paulo, sendo que 26.778 foram mulheres. Destas, 4.591 se encontravam na faixa entre 10 e 49 anos. Realizamos uma análise deste último grupo, tendo por crivo o campo "Causa da Morte" da Declaração de Óbito, onde tentamos estabelecer alguma correlação entre a patologia ali descrita e o ciclo gravídico-puerperal. Separamos para um estudo mais aprofundado 293 Declarações de Óbito, das quais selecionamos, após pesquisa hospitalar e/ou visita domiciliar, um total de 119 casos positivos para morte materna. Os casos positivos para morte materna foram então tabulados, agrupados e analisados por idade e patologia, utilizando-se os grandes grupos de assistência. Resultados: dos 119 casos positivos para morte materna não havia referência ao estado gravídico-puerperal em 53 deles, ou seja, 40,54% de subnotificação. Os casos foram agrupados por patologia, sendo que encontramos um predomínio de casos de eclâmpsia/pré-eclâmpsia (18,02%), seguidos pelos casos decorrentes de complicações hemorrágicas de terceiro trimestre e puerpério (12,61%), complicações de aborto (12,61%), infecção puerperal (9,91%) e cardiopatias (9,91%). Conclusões: pela primeira vez estamos divulgando o Coeficiente de Mortalidade Materna Tardio para o Município de São Paulo, que foi de 51,33/100.000 nascidos vivos. Utilizamos para divulgação oficial, porém, o Coeficiente de Mortalidade Materna para óbitos até 42 dias de puerpério, que para o Município de São Paulo foi de 48,03/100.000 nascidos vivos. Lembramos que a este valor não se deve aplicar nenhum fator de correção, tendo em vista termos feito uma busca ativa de casos.
Resumo
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 1998;20(7):395-403
DOI 10.1590/S0100-72031998000700005
Objetivos: estabelecer uma lista das doenças que provocaram óbito materno por ordem de freqüência. Métodos: no ano de 1996 foram registrados 65.406 óbitos no Município de São Paulo, sendo que 26.778 foram mulheres. Destas, 4.591 se encontravam na faixa entre 10 e 49 anos. Realizamos uma análise deste último grupo, tendo por crivo o campo "Causa da Morte" da Declaração de Óbito, onde tentamos estabelecer alguma correlação entre a patologia ali descrita e o ciclo gravídico-puerperal. Separamos para um estudo mais aprofundado 293 Declarações de Óbito, das quais selecionamos, após pesquisa hospitalar e/ou visita domiciliar, um total de 119 casos positivos para morte materna. Os casos positivos para morte materna foram então tabulados, agrupados e analisados por idade e patologia, utilizando-se os grandes grupos de assistência. Resultados: dos 119 casos positivos para morte materna não havia referência ao estado gravídico-puerperal em 53 deles, ou seja, 40,54% de subnotificação. Os casos foram agrupados por patologia, sendo que encontramos um predomínio de casos de eclâmpsia/pré-eclâmpsia (18,02%), seguidos pelos casos decorrentes de complicações hemorrágicas de terceiro trimestre e puerpério (12,61%), complicações de aborto (12,61%), infecção puerperal (9,91%) e cardiopatias (9,91%). Conclusões: pela primeira vez estamos divulgando o Coeficiente de Mortalidade Materna Tardio para o Município de São Paulo, que foi de 51,33/100.000 nascidos vivos. Utilizamos para divulgação oficial, porém, o Coeficiente de Mortalidade Materna para óbitos até 42 dias de puerpério, que para o Município de São Paulo foi de 48,03/100.000 nascidos vivos. Lembramos que a este valor não se deve aplicar nenhum fator de correção, tendo em vista termos feito uma busca ativa de casos.
Resumo
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2006;28(7):380-387
DOI 10.1590/S0100-72032006000700002
OBJETIVO: avaliar as causas de todas as mortes maternas ocorridas no período de 1927 a 2001 entre 164.161 pacientes, internadas no Serviço de Obstetrícia da Universidade Federal de Juiz de Fora. MG. MÉTODOS: estudo retrospectivo das 144 mortes maternas que ocorreram na maternidade em 75 anos, com um total de 131.048 nascidos vivos, utilizando todos os prontuários de pacientes, avaliados pela história clínica e dados da certidão de óbito (não foram realizadas necropsias). Foram registrados a idade, paridade, tempo de gestação, complicações, momento e causas de morte, estabelecendo-se o índice de mortalidade materna (IMM) hospitalar por cem mil nascidos vivos. Análise estatística pelo teste do chi2 e pela técnica de amortecimento exponencial (alfa =0,05). RESULTADOS: de 1927 a 1941 o IMM foi de 1544, entre 1942 e 1956 houve redução para 314 (p<0,001) e de 1957 a 1971 decresceu para 76,4 por cem mil nascidos vivos (p<0,001). No entanto, desde 1972 tem se mantido estável (IMM=46 nos últimos 15 anos, p=0,139). As mortes maternas mais freqüentes ocorreram entre 15 e 39 anos, em nulíparas com gestação a termo, e no puerpério imediato (53%). Causas obstétricas diretas foram responsáveis por 79,3% dos casos e indiretas em 20,7%. Analisando as causas de mortes, verificou-se que no primeiro período as causas obstétricas diretas mais freqüentes em ordem decrescente, foram a infecção puerperal, eclampsia e ruptura uterina intraparto; no segundo período, foram a hemorragia pré-parto e eclampsia, e entre 1977 e 2001, as hemorragias, abortos e pré-eclampsia. A análise dos últimos 15 anos mostrou que não houve morte por pré-eclampsia/eclampsia nem infecção puerperal e as principais causas foram hemorragia periparto, aborto e obstétricas indiretas. Relacionando a mortalidade materna por tipo de parto pelo risco relativo associado à cesárea e/ou parto vaginal, verificou-se que, quando a cesárea é indicação inevitável, o risco a ela associado é menor (risco relativo = 0,6) que o de parto por via vaginal. CONCLUSÕES: apesar da redução ao longo dos 75 anos, a mortalidade materna, de 46 por 100 mil nascidos vivos, ainda é muito elevada, não havendo decréscimo significativo desde 1972, e muitas mortes são evitáveis. Hemorragias são atualmente as causas mais freqüentes de morte materna. A mortalidade materna por aborto tem aumentado de maneira alarmante e o planejamento familiar efetivo é indispensável.
Resumo
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2006;28(7):380-387
DOI 10.1590/S0100-72032006000700002
OBJETIVO: avaliar as causas de todas as mortes maternas ocorridas no período de 1927 a 2001 entre 164.161 pacientes, internadas no Serviço de Obstetrícia da Universidade Federal de Juiz de Fora. MG. MÉTODOS: estudo retrospectivo das 144 mortes maternas que ocorreram na maternidade em 75 anos, com um total de 131.048 nascidos vivos, utilizando todos os prontuários de pacientes, avaliados pela história clínica e dados da certidão de óbito (não foram realizadas necropsias). Foram registrados a idade, paridade, tempo de gestação, complicações, momento e causas de morte, estabelecendo-se o índice de mortalidade materna (IMM) hospitalar por cem mil nascidos vivos. Análise estatística pelo teste do chi2 e pela técnica de amortecimento exponencial (alfa =0,05). RESULTADOS: de 1927 a 1941 o IMM foi de 1544, entre 1942 e 1956 houve redução para 314 (p<0,001) e de 1957 a 1971 decresceu para 76,4 por cem mil nascidos vivos (p<0,001). No entanto, desde 1972 tem se mantido estável (IMM=46 nos últimos 15 anos, p=0,139). As mortes maternas mais freqüentes ocorreram entre 15 e 39 anos, em nulíparas com gestação a termo, e no puerpério imediato (53%). Causas obstétricas diretas foram responsáveis por 79,3% dos casos e indiretas em 20,7%. Analisando as causas de mortes, verificou-se que no primeiro período as causas obstétricas diretas mais freqüentes em ordem decrescente, foram a infecção puerperal, eclampsia e ruptura uterina intraparto; no segundo período, foram a hemorragia pré-parto e eclampsia, e entre 1977 e 2001, as hemorragias, abortos e pré-eclampsia. A análise dos últimos 15 anos mostrou que não houve morte por pré-eclampsia/eclampsia nem infecção puerperal e as principais causas foram hemorragia periparto, aborto e obstétricas indiretas. Relacionando a mortalidade materna por tipo de parto pelo risco relativo associado à cesárea e/ou parto vaginal, verificou-se que, quando a cesárea é indicação inevitável, o risco a ela associado é menor (risco relativo = 0,6) que o de parto por via vaginal. CONCLUSÕES: apesar da redução ao longo dos 75 anos, a mortalidade materna, de 46 por 100 mil nascidos vivos, ainda é muito elevada, não havendo decréscimo significativo desde 1972, e muitas mortes são evitáveis. Hemorragias são atualmente as causas mais freqüentes de morte materna. A mortalidade materna por aborto tem aumentado de maneira alarmante e o planejamento familiar efetivo é indispensável.
Resumo
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2000;22(3):159-165
DOI 10.1590/S0100-72032000000300007
Objetivos: determinar a freqüência de recorrência das crises convulsivas após tratamento com sulfato de magnésio, avaliando o tratamento adotado e o prognóstico materno. Casuística e Métodos: analisaram-se todos os casos de eclâmpsia atendidos no IMIP entre janeiro de 1995 e junho de 1998. Sulfato de magnésio e oxigenoterapia foram administrados para todas as pacientes, interrompendo-se a gravidez após estabilização do quadro clínico. Determinou-se a freqüência de complicações maternas de acordo com a presença ou não de recorrência da crise convulsiva, utilizando-se o teste chi² de associação, a um nível de significância de 5%. Resultados: doze pacientes apresentaram recorrência da eclâmpsia após sulfato de magnésio (10%), repetindo-se então metade da dose de ataque. Em 4 destas verificou-se nova recorrência, administrando-se então diazepam endovenoso. Depois do diazepam, uma paciente ainda teve crises repetidas, sendo então realizada infusão de fenitoína e, posteriormente, indução do coma barbitúrico (tionembutal). Essa paciente foi submetida a tomografia computadorizada, constatando-se hemorragia intracraniana. As complicações maternas foram significativamente mais freqüentes no grupo com recorrência: coma (16,7% versus 0,9%), acidose (50% versus 2,9%), edema agudo de pulmão (16,7% versus 2,9%), hemorragia cerebral (16,7% versus 0%) e insuficiência renal aguda (16,7% versus 1,9%). Ocorreram 3 casos de morte materna no grupo com recorrência (25%) e 2 no grupo sem recorrência (1,9%). Conclusões: a recorrência da crise convulsiva é pouco freqüente após uso do sulfato de magnésio (10%), porém associa-se a aumento da morbimortalidade materna, requerendo acompanhamento em UTI e realização de tomografia para exclusão de hemorragia cerebral.
Resumo
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2000;22(3):159-165
DOI 10.1590/S0100-72032000000300007
Objetivos: determinar a freqüência de recorrência das crises convulsivas após tratamento com sulfato de magnésio, avaliando o tratamento adotado e o prognóstico materno. Casuística e Métodos: analisaram-se todos os casos de eclâmpsia atendidos no IMIP entre janeiro de 1995 e junho de 1998. Sulfato de magnésio e oxigenoterapia foram administrados para todas as pacientes, interrompendo-se a gravidez após estabilização do quadro clínico. Determinou-se a freqüência de complicações maternas de acordo com a presença ou não de recorrência da crise convulsiva, utilizando-se o teste chi² de associação, a um nível de significância de 5%. Resultados: doze pacientes apresentaram recorrência da eclâmpsia após sulfato de magnésio (10%), repetindo-se então metade da dose de ataque. Em 4 destas verificou-se nova recorrência, administrando-se então diazepam endovenoso. Depois do diazepam, uma paciente ainda teve crises repetidas, sendo então realizada infusão de fenitoína e, posteriormente, indução do coma barbitúrico (tionembutal). Essa paciente foi submetida a tomografia computadorizada, constatando-se hemorragia intracraniana. As complicações maternas foram significativamente mais freqüentes no grupo com recorrência: coma (16,7% versus 0,9%), acidose (50% versus 2,9%), edema agudo de pulmão (16,7% versus 2,9%), hemorragia cerebral (16,7% versus 0%) e insuficiência renal aguda (16,7% versus 1,9%). Ocorreram 3 casos de morte materna no grupo com recorrência (25%) e 2 no grupo sem recorrência (1,9%). Conclusões: a recorrência da crise convulsiva é pouco freqüente após uso do sulfato de magnésio (10%), porém associa-se a aumento da morbimortalidade materna, requerendo acompanhamento em UTI e realização de tomografia para exclusão de hemorragia cerebral.
Resumo
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2000;22(1):13-17
DOI 10.1590/S0100-72032000000100003
Objetivo: determinar a capacidade do sulfato de magnésio na prevenção da eclâmpsia em um grupo de gestantes com pré-eclâmpsia. Métodos: estudo caso-controle em 489 gestantes com o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica (HAS) internadas no HCPA no período de janeiro de 1990 a janeiro de 1997. Para a aferição dos dados, as gestantes foram divididas em dois grupos: as que fizeram uso de sulfato de magnésio (grupo I) e as que não fizeram uso do sulfato de magnésio (grupo II). Todas as pacientes foram manejadas de acordo com o protocolo do Serviço de Ginecologia e Obstetrícia do HCPA para tratamento de gestantes com HAS. Foram aferidas as seguintes variáveis: idade materna, raça, número de convulsões, número de convulsões em gestantes com uso de sulfato de magnésio, tempo de uso de sulfato de magnésio antes e após o parto, mortalidade materna; necessidade de internação em UTI, necessidade de ventilação assistida, e tempo de internação após o parto. Os dados foram avaliados por meio do pacote estatístico Epi-Info 6.0 com análise multivariada. A principal medida foi o uso de sulfato de magnésio. Resultados: não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos de usuárias ou não de sulfato de magnésio quanto à idade materna, idade gestacional ou raça. As gestantes que receberam MgSO4 apresentaram médias de pressões diastólica e sistólica significativamente maiores. O grupo de usuárias de sulfato de magnésio teve maior tempo de internação hospitalar e mais necessidade de internação em UTI. A necessidade de uso de respirador artificial e o índice de morte materna foram semelhantes nos dois grupos. Vinte e duas pacientes das 353 gestantes apresentaram uma ou mais convulsões antes da internação. Seis gestantes (27,3%) apresentaram um ou dois novos episódios de convulsão e nenhuma paciente apresentou três ou mais convulsões após o uso sulfato de MgSO4. Conclusões: os resultados do estudo sugerem que as convulsões eclâmpticas podem ser evitadas pela utilização profilática rotineira do sulfato de magnésio.Deve ser considerada uma medida arriscada e indefensável, sob o ponto de vista ético, a decisão de não-utilização profilática do sulfato de magnésio em pacientes pré-eclâmpticas que estejam em trabalho de parto, ou que apresentem sinais clínicos de iminência de convulsão.
Resumo
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2000;22(1):13-17
DOI 10.1590/S0100-72032000000100003
Objetivo: determinar a capacidade do sulfato de magnésio na prevenção da eclâmpsia em um grupo de gestantes com pré-eclâmpsia. Métodos: estudo caso-controle em 489 gestantes com o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica (HAS) internadas no HCPA no período de janeiro de 1990 a janeiro de 1997. Para a aferição dos dados, as gestantes foram divididas em dois grupos: as que fizeram uso de sulfato de magnésio (grupo I) e as que não fizeram uso do sulfato de magnésio (grupo II). Todas as pacientes foram manejadas de acordo com o protocolo do Serviço de Ginecologia e Obstetrícia do HCPA para tratamento de gestantes com HAS. Foram aferidas as seguintes variáveis: idade materna, raça, número de convulsões, número de convulsões em gestantes com uso de sulfato de magnésio, tempo de uso de sulfato de magnésio antes e após o parto, mortalidade materna; necessidade de internação em UTI, necessidade de ventilação assistida, e tempo de internação após o parto. Os dados foram avaliados por meio do pacote estatístico Epi-Info 6.0 com análise multivariada. A principal medida foi o uso de sulfato de magnésio. Resultados: não foram encontradas diferenças significativas entre os grupos de usuárias ou não de sulfato de magnésio quanto à idade materna, idade gestacional ou raça. As gestantes que receberam MgSO4 apresentaram médias de pressões diastólica e sistólica significativamente maiores. O grupo de usuárias de sulfato de magnésio teve maior tempo de internação hospitalar e mais necessidade de internação em UTI. A necessidade de uso de respirador artificial e o índice de morte materna foram semelhantes nos dois grupos. Vinte e duas pacientes das 353 gestantes apresentaram uma ou mais convulsões antes da internação. Seis gestantes (27,3%) apresentaram um ou dois novos episódios de convulsão e nenhuma paciente apresentou três ou mais convulsões após o uso sulfato de MgSO4. Conclusões: os resultados do estudo sugerem que as convulsões eclâmpticas podem ser evitadas pela utilização profilática rotineira do sulfato de magnésio.Deve ser considerada uma medida arriscada e indefensável, sob o ponto de vista ético, a decisão de não-utilização profilática do sulfato de magnésio em pacientes pré-eclâmpticas que estejam em trabalho de parto, ou que apresentem sinais clínicos de iminência de convulsão.
Resumo
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2003;25(6):445-448
DOI 10.1590/S0100-72032003000600010
O desenvolvimento de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia antes da 20ª semana deve levar à suspeita de mola hidatiforme. Descrevemos um caso de mola hidatiforme completa (MHC) e eclâmpsia concomitante em paciente com 20 anos que apresentava sangramento genital, anemia, tamanho uterino excessivo e cistos de ovário, associados a hipertensão arterial e proteinúria. Os níveis de b-hCG estavam elevados e a função tiroidiana, alterada. A ultra-sonografia mostrou-se compatível com MHC. Após o esvaziamento uterino apresentou cefaléia e alterações visuais, seguidas por convulsões tônico-clônicas que cessaram com sulfato de magnésio hepta-hidratado a 50%. No seguimento pós-molar foi diagnosticado tumor trofoblástico gestacional (TTG) prontamente tratado com quimioterapia. A associação de MHC e eclâmpsia determina esvaziamento uterino imediato e seguimento pós-molar rigoroso, pelo risco aumentado de desenvolvimento de TTG.
Resumo
Revista Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia. 2003;25(6):445-448
DOI 10.1590/S0100-72032003000600010
O desenvolvimento de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia antes da 20ª semana deve levar à suspeita de mola hidatiforme. Descrevemos um caso de mola hidatiforme completa (MHC) e eclâmpsia concomitante em paciente com 20 anos que apresentava sangramento genital, anemia, tamanho uterino excessivo e cistos de ovário, associados a hipertensão arterial e proteinúria. Os níveis de b-hCG estavam elevados e a função tiroidiana, alterada. A ultra-sonografia mostrou-se compatível com MHC. Após o esvaziamento uterino apresentou cefaléia e alterações visuais, seguidas por convulsões tônico-clônicas que cessaram com sulfato de magnésio hepta-hidratado a 50%. No seguimento pós-molar foi diagnosticado tumor trofoblástico gestacional (TTG) prontamente tratado com quimioterapia. A associação de MHC e eclâmpsia determina esvaziamento uterino imediato e seguimento pós-molar rigoroso, pelo risco aumentado de desenvolvimento de TTG.